quarta-feira, 21 de abril de 2010

Traçado de SOBRECARGA BIATRIAL



Observe no traçado as características da sobrecarga biatrial:
Sobrecarga atrial esquerda:Em V1 há aumento do componente negativo da onda P correspondente ao átrio esquerdo e em V5 a onda P está com morfologia bífida, com entalhe, e duração aumentada.
Sobrecarga atrial direita: Em V2 onda P apiculada com amplitude aumentada (> 0,25mV)

EIXO HEXAXIAL DE BAYLEY

domingo, 18 de abril de 2010

ANATOMIA DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS




Referências:
Google imagens
http://www.scielo.br/pdf/rb/v39n3/a15v39n3.pdf

DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DO INFARTO



DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DA NECROSE

Necrose Ântero-Septal: Onda Q patológica em V1-V2-V3-V4.

Necrose Septal-Média (ou Septal): Onda Q patológica em V1-V2.

Necrose Septal-Baixa (ou Anterior Estrita): Onda Q patológica em V3-V4.

Necrose Ântero-Lateral (ou Lateral): Onda Q patológica em D1-AvL-V4-V5-V6.

Necrose Lateral-Alta: Onda Q patológica em D1-Avl.

Necrose Apical: Onda Q patológica em V5-V6.

Necrose Anterior-Extensa: Onda Q patológica em D1-aVL-V1 a V6.

Necrose Inferior ou Diafragmática: Onda Q patológica em D2-D3-aVF.

INFARTO ATRIAL


O complexo A encontra-se presente em um ECG normal.Em B e C o pontilhado corresponde ao segmento PR normal, na linha de base do traçado.
Diante de um infradesnivelamento do sPR (B) ou supradesnivelamento do sPR (C) a principal hipótese diagnóstica a ser considerada é o INFARTO ATRIAL.

PARA MELHOR ESCLARECIMENTO SOBRE O TEMA LEIA ESTE ARTIGO CONTENDO UM RELATO DE CASO!
http://publicacoes.cardiol.br/abc/1999/7203/72030007.pdf

Traçado 10 de SÍNDROME ISQUÊMICA



HD: INFARTO ANTIGO DE PAREDE INFERIOR E LATERAL

Traçado 9 de SÍNDROME ISQUÊMICA



HD: IAM DE PAREDE INFERIOR

OBSERVAÇÃO: NESTES CASOS DEVE-SE SOLICITAR V3R E V4R PARA EXCLUSÃO DE IAM DE VENTRÍCULO DIREITO DEVIDO AO FATO DE AMBAS PORÇÕES SEREM IRRIGADAS PELA ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA

Traçado 8 de SÍNDROME ISQUÊMICA



HD: IAM DE PAREDE ANTERO-SEPTAL + BLOQUEIO COMPLETO DE RAMO DIREITO

Traçado 7 de SÍNDROME ISQUÊMICA



HD: ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA DE PAREDE ANTERIOR

Traçado 6 de SÍNDROME ISQUÊMICA



HD: INFARTO ANTIGO DE PAREDE INFERIOR

Traçado 5 de SÍNDROME ISQUÊMICA



HD: IAM DE PAREDE LATERAL ALTA + SOBRECARGA DE AE

Traçado 4 de SÍNDROME ISQUÊMICA



HD: IAM DE PAREDE ANTERIOR-EXTENSA

Traçado 2 de SÍNDROME ISQUÊMICA



HD: INFARTO ANTIGO DE PAREDE ANTERO-SEPTAL

Traçado 3 de SÍNDROME ISQUÊMICA



HD: IAM ANTERIOR EXTENSO

Traçado 1 de SÍNDROME ISQUÊMICA



HD: ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA DE PAREDE ANTERIOR EXTENSA

SÍNDROMES ISQUÊMICAS



SÍNDROMES ISQUÊMICAS

• O ECG fornece de modo imediato um grande número de informações concernentes ao diagnóstico e ao grau de sofrimento miocárdico.
• Durante a fase aguda do comprometimento isquêmico, é praticamente certo que ocorram alterações no ECG.
• Insuficiência Coronariana: É a síndrome clínica decorrente de um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio, ocorre um estado de hipóxia miocárdica.
• Existe uma correspondência entre o grau de oclusão e o comprometimento tecidual, oclusão parcial acarreta alterações histológicas transitórias e reversíveis, denominadas de Isquemia e Lesão ou Injúria, e a oclusão total, na ausência de circulação colateral adequada, leva a alterações histológicas irreversíveis, denominadas de Necrose.
• Isquemia: Traduz-se no ECG por alterações da onda T (Alterações primárias de repolarização ventricular).
• Lesão ou Injúria: Traduz-se no ECG por alterações no sST.
• Necrose: Traduz-se no ECG por alterações no complexo QRS.

ISQUEMIA

Conceito: É um estado bioelétrico resultante de um certo grau de hipóxia miocárdica. É o primeiro estágio e o menos severo das alterações eletrocardiográficas na cardiopatia isquêmica.

Nesta fase, a hipóxia altera a permeabilidade da membrana celular, produzindo-se um distúrbio na regulação e no transporte iônico, especialmente do K. Por interferência da isquemia na bomba Na/K, ocorre o aumento do efluxo do íon K associado a um retardo em seu influxo, resultando em diminuição de sua concentração no meio intracelular.

O desequilíbrio na relação entre o K intra/ K extracelular, que então ocorre, determina o prolongamento da fase 3 e o alargamento do potencial de ação da célula isquêmica.

A alteração isquêmica está mais relacionada a distúrbios bioquímicos, do que a alterações propriamente histopatológicas, fato este que, provavelmente, é o determinante da reversibilidade ao normal desta alteração.

As alterações eletrofisiológicas na área isquêmica promovem um atraso no início e o prolongamento do processo de repolarização ventricular, que se fará de forma lenta, aumentando a duração da sístole elétrica.

O vetor que representa a isquemia “ foge da área comprometida “.

1) ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA

Em condições normais, a repolarização ventricular inicia-se no epicárdio e dirige-se perpendicularmente à parede, para o endocárdio. O dipolo de repolarização tem a carga positiva voltada para o epicárdio, razão pela qual a onda de repolarização, onda T, é positiva em praticamente todas as derivações cardíacas.

Quando a isquemia predomina na região epicárdica, ocorre o atraso no início e o prolongamento da repolarização nesta região. Assim, a recuperação ventricular tem início no endocárdio, progredindo para o epicárdio, ou seja, o inverso do normal. Nesta circunstância, a carga elétrica negativa do dipolo encontra-se voltada para o epicárdio, razão pela qual a onda de repolarização, onda T, apresenta-se negativa nas derivações que exploram o epicárdio isquêmico. A onda T além de NEGATIVA, torna-se PONTIAGUDA, SIMÉTRICA E PROFUNDA.

Critérios diagnósticos:

• Onda T NEGATIVA, simétrica e profunda (ALTERAÇÃO PRIMÁRIA DE REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR ).
• Aumento do intervalo QT.

Estas alterações são classicamente presentes na fase aguda da isquemia, todavia, eventualmente pode-se observar onda T negativa, sem as demais características.

Paciente que apresenta previamente a repolarização alterada por onda T negativa, no decurso de um novo episódio de isquemia miocárdica pode mudar a polaridade desta onda, tornando-a positiva, simulando uma repolarização normal( pseudonormalização da onda T). Após a resolução deste quadro isquêmico, habitualmente, a onda T volta à sua polaridade inicial, negativa.

SIGNIFICADO CLÍNICO DA ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA:

A isquemia subepicárdica é observada na insuficiência coronariana aguda e crônica. Nos crescimentos ventriculares sistólicos e nos bloqueios de ramos, ocorre a alteração secundária da repolarização ventricular, cuja morfologia diferencia-se do padrão isquêmico, pelo aspecto assimétrico da onda T.

2) ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA

Na isquemia subendocárdica ocorre o atraso no início e o prolongamento da repolarização na região endocárdica. Assim, a recuperação ventricular inicia-se no epicárdio e progride para o endocárdio, semelhante à repolarização normal. A carga elétrica positiva do dipolo encontra-se voltada para o epicárdio, portanto, a onda de repolarização, onda T, representa-se positiva nas derivações que exploram o endocárdio isquêmico, como observado normalmente.

Critérios diagnósticos:

• Onda T POSITIVA, simétrica e profunda (ALTERAÇÃO PRIMÁRIA DE REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR ).
• Aumento do intervalo QT.

SIGNIFICADO CLÍNICO DA ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA:

A isquemia subendocárdica é praticamente restrita a insuficiência coronariana, como observado na fase aguda da angina de peito ou no período imediatamente anterior ao IAM.

LESÃO OU INJÚRIA

Conceito: Consiste na persistência da hipóxia ao tecido miocárdico, produzindo-se alterações bioelétricas mais severas que as encontradas na isquemia, porém, ainda potencialmente reversíveis ao normal. A velocidade do estímulo torna-se muito lenta: sístole elétrica lenta.

O fenômeno de injúria ou lesão pode ser representado por um vetor que se dirige da área sadia para a área lesada.

1) LESÃO OU INJÚRIA SUBEPICÁRDICA

A lesão do tecido subepicárdica provoca a descida da linha de base do traçado, sendo então, o complexo QRS inscrito sobre a linha mais baixa e o segmento ST e a onda T sobre a linha primitiva, mais acima. Deste modo, observa-se na Lesão Subepicárdica ou trasmural, o Supradesnível do Ponto J e do Segmento ST.

Critérios diagnósticos:

• Supradesnível do Ponto J e do segmento ST nas derivações que exploram a lesão.
• Segmento ST com concavidade superior.
• Aumento do tempo de deflexão intrinsecóide.
• Aumento do intervalo QT.

SIGNIFICADO CLÍNICO DA LESÃO SUBEPICÁRDICA:

• IAM subepicárdico.
• Angina Variante de Prinzmetal.
• Miocardite ou pericardite aguda.

1) LESÃO OU INJÚRIA SUBENDOCÁRDICA

A lesão do tecido subendocárdico provoca a subida da linha de base do traçado, sendo então, o complexo QRS inscrito sobre a linha mais alta e o segmento ST e a onda T sobre a linha primitiva mais baixa. Deste modo, observa-se na Lesão Subendocárdica, o Infradesnível do Ponto J e do Segmento ST.

Critérios diagnósticos:

• Infradesnível do Ponto J e do segmento ST nas derivações que exploram a lesão.
• Segmento ST com convexidade superior.
• Aumento do tempo de deflexão intrinsecóide.
• Aumento do intervalo QT.

SIGNIFICADO CLÍNICO DA LESÃO SUBENDOCÁRDICA:

• IAM subendocárdico.
• Fase aguda da crise de angina de peito.
• Sinal de positividade da prova de esforço.

OBSERVAÇÕES:

• Onda ou Corrente de Lesão ou Injúria ( Infra ou Supradesnivelamento do Ponto J e do sST), até que prova o contrário, corresponde ao IAM.
• IAM sem supradesnível de ST: O ECG inicial no diagnóstico do IAM apresenta-se com alterações clássicas em apenas 50% dos casos. A repetição seriada dos traçados aumenta a sensibilidade para próximo de 85%. Neste aspecto, tem sido observado IAM identificado pela elevação das enzimas marcadoras de necrose miocárdica, especialmente as troponinas I e T, sem apresentação do supradesnível de ST e sem o desenvolvimento posterior da onda Q de necrose no ECG. A suspeição clínica e a imediata identificação deste aspecto de IAM é muito importante para a melhor evolução e prognóstico destes pacientes.

NECROSE

Conceito: Consiste numa hipóxia tecidual mais prolongada que acarreta danos irreparáveis à estrutura da célula cardíaca provocando degeneração da membrana e a perda da integridade dos componentes intracelulares, culminando com a morte ou necrose da célula, alteração histológica irreversível.

O tecido necrosado, ao longo do tempo, é progressivamente substituído por tecido de regeneração fibroso, inerte elétrica e mecanicamente, funcionando apenas como um tecido condutor do estímulo cardíaco.

A célula necrosada:

• Não gera potencial de ação.
• Não produz vetores.
• Não se despolariza e não se repolariza.
• Não se contrai. Apenas conduz o estímulo.

A Necrose altera o QRS, sendo representada pela Onda Q Patológica e define a existência do IAM.


ONDA Q PATOLÓGICA:

• É aquela de morfologia larga e profunda.
• Maior que 30ms de duração.
• Maior que 3mm de amplitude.
• Maior que ¼ da amplitude total do QRS.
• Em geral, a amplitude e a duração da onda Q patológica correlaciona-se, respectivamente, com a profundidade(sentido endocárdio-epicárdio) e com a extensão (sentido em paralelo ao epicárdio) da necrose na parede ventricular. Assim, quanto maior for a área comprometida, maior será a onda Q em relação ao restante do QRS.
• As morfologias mais representativas da necrose elétrica são: Q-R, Q-S e Q-r.


1) NECROSE TRANSMURAL

• A necrose invade em toda a profundidade (sentido epicárdio/endocárdio) uma parte da parede ventricular.
• Traduz-se no ECG, pela morfologia Q-S.
• A morfologia Q-S associada à T negativa, representa o potencial intracavitário, captado pelo eletródio explorador epicárdico através da área necrosada, situação esta denominada de Janela elétrica de Wilson.


2) NECROSE SUBEPICÁRDICA

• A necrose acomete uma extensão variável da parede ventricular.
• Na dependência do tamanho da área acometida em relação à área sadia, traduz-se no ECG pelas morfologias Q-r, comprometimento maior, ou Q-R, comprometimento menor.
• Quando a área de necrose residual for significativamente pequena em relação à área sadia, pode não ser observada a onda Q patológica, Infarto Sem Onda Q. Neste caso, a necrose representa-se por uma diminuição da amplitude da onda R.


3) NECROSE SUBENDOCÁRDICA

Os critérios diagnósticos da necrose subendocárdica ainda são de difícil reconhecimento. Classicamente, a necrose estritamente subendocárdica não produz onda Q patológica. A maioria dos infartos Sem Onda Q corresponde a esta alteração.


DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DA NECROSE

Necrose Ântero-Septal: Onda Q patológica em V1-V2-V3-V4.

Necrose Septal-Média (ou Septal): Onda Q patológica em V1-V2.

Necrose Septal-Baixa (ou Anterior Estrita): Onda Q patológica em V3-V4.

Necrose Ântero-Lateral (ou Lateral): Onda Q patológica em D1-AvL-V4-V5-V6.

Necrose Lateral-Alta: Onda Q patológica em D1-Avl.

Necrose Apical: Onda Q patológica em V5-V6.

Necrose Anterior-Extensa: Onda Q patológica em D1-aVL-V1 a V6.

Necrose Inferior ou Diafragmática: Onda Q patológica em D2-D3-aVF.


FASES EVOLUTIVAS DO INFARTO DO MIOCÁRDIO SUBEPICÁRDICO

1) FASE SUBAGUDA OU PRECOCE: AS PRIMEIRAS 24HS DO IAM:

• Modificação na onda T.
• Manifestação da onda de lesão: Desnível de máxima intensidade do sST.

2) FASE AGUDA OU INTERMEDIÁRIA:

• Ampla manifestação da corrente de lesão: supradesnível do sST com convexidade superior.
• Desenvolvimento de onda Q patológica denotando o infarto do miocárdio.
• Negativação da onda T característica de isquemia subepicárdica.
• Retorno gradual do sST, à linha de base, ao final desta fase.

3) FASE TARDIA: PERÍODO APÓS A 4ª OU 6ª SEMANA DO IAM:

• A volta ao normal do sST pelo desaparecimento da corrente de lesão.
• Permanece evidenciada a onda de necrose.
• Diminuição da amplitude da onda T isquêmica, que ao longo dos meses pode ou não reverter ao normal.

Referência bibliográfica:
GOLDWASSER, Gerson P. Eletrocardiograma orientado para o clínico: método completo e prático de interpretação com questões de múltipla escolha e respostas comentadas. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, c2002. 327p. ISBN 8573096330 (enc.)

Traçado de HEMIBLOQUEIO ANTERO-SUPERIOR ESQUERDO



Observem no traçado os critérios diagnósticos:

• Desvio acentuado do eixo elétrico do QRS para a esquerda, próximo de -60°.
• Padrão Q1S3.
• Duração normal do QRS.
• SD3 > SD2
• Enorme negatividade em D3.

BLOQUEIO COMPLETO DE RAMO DIREITO + HEMIBLOQUEIO ANTERO-SUPERIOR ESQUERDO



No traçado acima observem os critérios:

• Morfologia de BRD: Em V1-V2: R-S-R’ larga ou em meseta e onda T negativa, e em V5-V6: Onda S profunda e onda T positiva.
• Associado ao desvio do eixo elétrico do QRS para a esquerda.

Há ainda os critérios do HBAE: Padrão Q1S3,SD3>SD2.

Traçado de BLOQUEIO COMPLETO DE RAMO ESQUERDO 2

Traçado de BLOQUEIO COMPLETO DE RAMO ESQUERDO 1



Observem os critérios diagnósticos de BCRE presentes no traçado:

• Em V1-V2: Ausência de onda R e presença de onda Q-S espessada ou em meseta e onda T positiva.
• Em V5-V6: Ausência de onda Q e presença da onda R espessada ou em meseta e onda T negativa e assimétrica.
• Duração do QRS maior que 120 ms.

IMAGENS DE SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACA







Uma vez formado, o potencial de ação rapidamente se espalha, de célula para célula, através dos átrios direito e esquerdo, promovendo a contração de ambos os átrios. Depois este mesmo potencial de ação aciona os ventrículos por um sistema especial de células que se localizam entre os átrios e ventrículos. Esta via consiste do nó atrioventricular (AV) e na porção inicial do feixe de His. Este sistema é o único que permite a condução do potencial dos átrios aos ventrículos. O feixe AV bifurca-se para formar os ramos esquerdo e direito. No ápice ventricular, os ramos direito e esquerdo do feixe se ramificam nas fibras de purkinge, que carreia o potencial de ação pelas paredes internas de ambos os ventrículos.

Os nó SA e AV, o feixe AV e os ramos do feixe de His e as fibras de purkinge são conjuntamente denominados sistema especializado de condução do coração. Esse sistema está composto de células musculares cardíacas especializadas, e não com nervos. Em um batimento normal, ambos os átrios se contraem quase que simultaneamente. A seguir, há curta pausa (para total enchimento do ventrículo com sangue). Consequentemente, os dois ventrículos se contraem, quase que simultaneamente. Por fim, o coração inteiro relaxa-se e enche-se novamente.

BLOQUEIOS E HEMIBLOQUEIOS

BLOQUEIO DE RAMO DIREITO

Conceito: Define a arritmia em que ocorre um distúrbio da condução do estímulo elétrico em sua passagem pelo ramo direito do feixe de His.

1) BLOQUEIO DE RAMO DIREITO DE 3° GRAU

Conceito: Define a existência de um impedimento total na propagação do estímulo cardíaco pelo ramo direito do feixe de His ou que esta condução se processa com extrema dificuldade e lentidão, sofrendo um retardo maior que 60 ms. A ativação do VD ocorre de modo anômalo, havendo pois, alterações na seqüência dos vetores cardíacos.

Repolarização ventricular no BRD: Os vetores de toda a repolarização ventricular no BRD, podem ser representados por um único vetor resultante septal, que dirige-se para a direita e para cima. A carga negativa do dipólo de repolarização, cujo sentido é inverso à direção, orienta-se para as derivações cardíacas direitas e a carga positiva para a esquerda. Em conseqüência, a onda T está negativa e assimétrica com discreto infradesnível do ponto J e do sSt em V1-V2 e positiva com discreto supradesnível do ponto J e do sSt em V5-V6.

Critérios diagnósticos:

• Em V1-V2: Morfologia R-S-R’, com R’ maior que R, espessada ou em meseta e onda T negativa.
• Em V5-V6: Morfologia q-R-S, com S espessada e onda T positiva.
• Duração aumentada do QRS, maior que 120 ms.

Critérios acessórios:

• Em D1-aVL: Morfologia semelhante a V5-V6.
• Em D3-aVR: Morfologia semelhante a V1-V2.
• Eixo do QRS entre +90° e +120°, próximo a +90°.
• Tempo de deflexão intrinsecóide aumentado em V1.


2) BLOQUEIO DE RAMO DIREITO DE 2° GRAU

Conceito: O distúrbio de condução é parcial, possibilitando a propagação do estímulo com retardo de 40 a 50 ms. A ativação do ventrículo de faz de modo anômalo.

Critérios diagnósticos:

• Em V1-V2: Morfologia R-S-R’, com R’ maior que R, pouco espessada e onda T negativa.
• Em V5-V6: Morfologia q-R-S, com S pouco espessada e onda T positiva.
• Duração do QRS entre 100 e 120 ms.

3) BLOQUEIO DE RAMO DIREITO DE 1° GRAU

Conceito: O distúrbio de condução além de parcial é discreto, possibilitando a propagação do estímulo sem grande dificuldade, o suficiente, porém, para causar um retardo de 20 a 30 ms na ativação da região septal.

Critérios diagnósticos:

• Em V1-V2: Morfologia R-S-R’, com R’ pouco proeminente e menor que R, a onda T pode ou não estar negativa.
• Em V5-V6: Morfologia q-R-S, com S pouco profunda e pouco espessada e onda T positiva.
• Duração do QRS normal entre 60 e 100 ms.


SIGNIFICADO CLÍNICO DO BRD:

No BRD do 3° grau deve-se procurar por uma patologia cardíaca. As principais doenças são: doenças aterosclerótica coronariana, cardiopatia hipertensiva, doença isquêmica aguda do miocárdio, cardiopatia chagásica, cardiopatia reumática, miocardite aguda, esclerose do ramo direito, crescimento do VD, cor pulmonale e cardiopatias congênitas.


BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO


1) BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO DE 3° GRAU

Conceito: Define a existência de um impedimento total na propagação do estímulo cardíaco pelo ramo esquerdo do feixe de His, ou que esta condução se processa com extrema dificuldade ou lentidão, sofrendo um retardo maior que 60 ms. A ativação do VE ocorre de modo anômalo, havendo, pois, alteração na seqüência dos vetores cardíacos.

Repolarização ventricular no BRE: Os vetores de toda a repolarização ventricular no BRE, podem ser representados por um único vetor resultante septal, que dirige-se para a esquerda e para cima. A carga negativa do dipólo de repolarização, cujo sentido é inverso à direção, orienta-se para as derivações cardíacas esquerdas e a carga positiva para a direita. Em conseqüência, a onda T está negativa e assimétrica com discreto infradesnível do ponto J e do sSt em V5-V6 e positiva com discreto supradesnível do ponto J e do sSt em V1-V2.

Critérios diagnósticos:

• Em V1-V2: Ausência de onda R e presença de onda Q-S espessada ou em meseta e onda T positiva.
• Em V5-V6: Ausência de onda Q e presença da onda R espessada ou em meseta e onda T negativa e assimétrica.
• Duração do QRS maior que 120 ms.
• OBS: Em alguns casos, devido a situação espacial do vetor 1 do BRE em relação às derivações precordiais direitas, pode-se observar uma onda R de pequena amplitude em V1-V2, o que não invalida o diagnóstico de BRE.

Critérios acessórios:

• Em D1-aVL: Morfologia semelhante a V5-V6.
• Em D3-aVR: Morfologia semelhante a V1-V2.
• Eixo do QRS entre 0° e -30°, próximo a 0°.
• Tempo de deflexão intrinsecóide aumentado em V5-V6.


2) BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO DE 2° GRAU

Conceito: No BRE do 2° grau o distúrbio de condução é parcial, possibilitando a propagação do estímulo com retardo de 40 a 50 ms. A ativação do VE se faz de modo anômalo, ocorrendo primeiro a ativação da região septal direita e depois à esquerda. Produz-se os vetores em “salto de onda” e a repolarização ventricular está alterada. Estas alterações ocorrem em menor intensidade, comparativamente ao observado no BRE do 3° grau.

Critérios diagnósticos:

• Em V1-V2: Ausência de onda R e presença de onda Q-S pouco espessada e onda T positiva.
• Em V5-V6: Ausência de onda Q e presença da onda R pouco espessada e onda T negativa e assimétrica.
• Duração do QRS aumentada entre 100 e 120 ms.
• OBS: Em alguns casos, devido a situação espacial do vetor 1 do BRE em relação às derivações precordiais direitas, pode-se observar uma onda R de pequena amplitude em V1-V2, o que não invalida o diagnóstico de BRE.

3) BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO DE 1° GRAU

Conceito: O distúrbio de condução além de parcial é discreto, possibilitando a propagação do estímulo sem grande dificuldade, o suficiente, porém, para causar um retardo de 20 a 30 ms na ativação da região septal esquerda.

Critérios diagnósticos:

• Em V1-V2: Ausência de onda R e presença de onda Q-S pouco espessada e onda T positiva.
• Em V5-V6: Ausência de onda Q e presença da onda R pouco espessada e onda T negativa e assimétrica.
• Duração do QRS normal entre 60 e 100 ms.


SIGNIFICADO CLÍNICO DO BRE:

Na presença de BRE deve-se procurar por uma patologia cardíaca. As principais são: Cardiopatia hipertensiva, cardiopatia isquêmica, hipertrofia de VE, degeneração aterosclerótica do ramo esquerdo, miocardites e miocardiopatias. Não é freqüente a presença de BRE em indivíduos sem doença cardíaca.


HEMIBLOQUEIOS OU BLOQUEIOS FASCICULARES

O ramo direito do feixe de His é longo e mantém-se único até alcançar o músculo papilar do VD, e o ramo esquerdo bifurca-se a curta distância da sua origem em 3 sub-ramos ou fascículos que têm entre si múltiplas conexões até formarem o sistema de Purkinje. Estes 3 fascículos se despolarizam simultaneamente.

Fascículo ântero-superior: Conduz o estímulo ao músculo papilar anterior e despolariza as regiões ântero-lateral do VE e a anterior do septo interventricular

Fascículo póstero-inferior: Conduz o estímulo ao músculo papilar posterior e despolariza as regiões inferior do VE e a posterior do septo interventricular.

Fascículo médio-septal: Conduz o estímulo à região médio-septal do VE, despolarizando-a.


1) HEMIBLOQUEIO ÂNTERO-SUPERIOR ESQUERDO (HBAE)

Conceito: Define o distúrbio de condução do estímulo pelo sub-ramo ântero-superior. O estímulo propaga-se pelo sub-ramo íntegro, o póstero-inferior, ativando inicialmente a região inferior do VE, originando o vetor 1 do HBAE. A seguir, o estímulo progride através das ramificações de Purkinje, alcançando sem atraso significativo, a região ântero-superior do VE, originando o vetor 2 no HBAE.

Critérios diagnósticos:

• Desvio acentuado do eixo elétrico do QRS para a esquerda, próximo de -60°.
• Padrão Q1S3.
• Duração normal do QRS.
• SD3 > SD2
• Enorme negatividade em D3.

2) HEMIBLOQUEIO PÓSTERO-INFERIOR ESQUERDO (HBPE)

Conceito: Define distúrbio de condução do estímulo pelo sub-ramo póstero-inferior. O estímulo propaga-se pelo sub-ramo íntegro, o antero-superior, ativando inicialmente a região antero-lateral do VE, originando o vetor 1 do HBPE. A seguir, o estímulo progride através das ramificações de Purkinje, alcançando sem atraso significativo a região inferior do VE, originando o vetor 2 no HBPE.

Critérios diagnósticos:

• Desvio acentuado do eixo elétrico do QRS para a direita além de +120°.
• Padrão S1Q3.
• Duração normal do QRS.

BLOQUEIOS BIFASCICULARES

1) BRD + HBAE

Conceito: Define o distúrbio de condução do estímulo, simultâneo no ramo direito com o fascículo ântero-superior.

Critérios diagnósticos:

• Morfologia de BRD: Em V1-V2: R-S-R’ larga ou em meseta e onda T negativa, Em V5-V6: Onda S profunda e onda T positiva.
• Associado ao desvio do eixo elétrico do QRS para a esquerda, próximo de -60°.

Causas: Cardiopatia aterosclerótica, isquêmica e hipertensiva.

É a alteração eletrocardiográfica que mais frequentemente representa a Cardiopatia Chagásica

OBSERVAÇÃO: Alguns autores preferem classificar o bloqueio como COMPLETO(quando o QRS for maior que 120 ms) ou INCOMPLETO(quando QRS for menor que 120 ms)

Referência bibliográfica:
GOLDWASSER, Gerson P. Eletrocardiograma orientado para o clínico: método completo e prático de interpretação com questões de múltipla escolha e respostas comentadas. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, c2002. 327p. ISBN 8573096330 (enc.)

Traçado de SVE



Observem os critérios de SVE no traçado:
•Em V1 e V2: Morfologia rS com aumento da amplitude da onda S.
•Em V5 e V6: Morfologia R com aumento da amplitude da onda R.
Índice de Sokolow-Lyon: 46mm
Índice de Cornel: 47mm
R aVL: 22mm(>11mm)
Deflexão intrinsecóide: 0,08s em V6(>0,05s)
Padrão Strain na repolarização ventricular.

IMAGENS DE SOBRECARGAS VENTRICULARES


SOBRECARGAS VENTRICULARES

SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA

No crescimento ventricular esquerdo haverá predomínio do vetor 3 e ,em conseqüência, tem-se aumento de amplitude das deflexões determinadas por ele que são a onda S de V1 e V2 e a onda R de V5 e V6.

Critérios diagnósticos:

• Em V1 e V2: Morfologia rS ou QS, com aumento da amplitude da onda S.
• Em V5 e V6: Morfologia qR ou R, com aumento da amplitude da onda R.
• Índice de Sokolow-Lyon (Amplitude de S em V1 ou V2 + Amplitude de R em V5 ou V6) > ou = 35 mm.
• Critério de Cornell: Amplitude S em V3 + Amplitude R em aVL > 28 mm (homens) e > 20 mm (mulheres).
• Amplitude da onda S em V1 > 25 mm.
• Soma das ondas RD1 + SD3 > 35 mm.

Em presença de BRE, utiliza-se os seguintes índices para o diagnóstico de SVE:

• R (aVL) > 11 mm
• S(V1) + R(V6) > 40 mm
• S(V2) > 30 mm ou S(V3) > 25 mm.

Em presença de HBAE, utiliza-se os seguintes critérios para o diagnóstico de SVE:

• R(aVL) > 13 mm
• S(V1) + R(V6) > 25 mm
• S(D3) > 15 mm


SOBRECARGA VENTRICULAR DIREITA

No ECG normal há o predomínio das forças vetoriais do VE sobre as do VD. No crescimento ventricular direito, modifica-se esta relação vetorial e por este motivo, altera-se o ECG já nos crescimentos incipientes. Em decorrência do aumento da massa muscular do VD, cresce sobremodo a importância do vetor 3D, normalmente sem expressão eletrocardiográfica, acarretando modificações intrínsecas na despolarização e repolarização ventricular.

No CVD a força vetorial manifesta-se de modo intenso para frente e para a direita, determinando o desvio do eixo elétrico do QRS para a direita, a alça vetorial gira para a direita, o tempo de deflexão intrinsecóide aumenta, em decorrência do tempo necessário para ativação da massa muscular aumentada.

Critérios diagnósticos:

• Em V1-V2: Morfologia R-S com aumento de amplitude da onda R e diminuição da amplitude da onda S, tornando a relação R/S maior que 1.
• Em V5-V6: Morfologia q-R-S ou R-S com diminuição da amplitude da onda R e aumento da onda S, tornando a relação R/S menor que 1.

Critérios acessórios que complementam o diagnóstico:

• Em D1 e aVL: Morfologia semelhante a V5-V6.
• Em D3 e aVR: Morfologia semelhante a V1-V2.
• Desvio do eixo elétrico do QRS para a direita, entre 90º e 120º.
• Tempo de deflexão intrinsecóide aumentado em V1-V2, maior que 35 ms.
• Sinal indireto de CVD é a presença do crescimento do AD.
• Em V1: Onda R maior que S ou o tamanho da onda R maior que 7 mm.
• Em V5-V6: Onda S maior que R ou o tamanho da onda S maior que 7 mm.
• Índice de Lewis igual ou menor que -14 (IL:( (R1 + S3) – (R3 + S1) ).


SOBRECARGA BIVENTRICULAR:

O diagnóstico se faz pela associação dos elementos que indicam o crescimento ventricular esquerdo e direito, mas não são facilmente identificados, o que limita a capacidade diagnóstica do crescimento biventricular pelo ECG.

Traçado de SAD



Observem no traçado os seguintes critérios:

• Onda P com duração normal ( até 100 ms) e amplitude aumentada ( > 0,25 mV).
• Onda P de forma aguda e apiculada.

Traçado de SAE



Observem os critérios de SAE:

Critérios diagnósticos:

• Onda P com duração aumentada ( > 120ms).
• Onda P com entalhe, de configuração bimodal ou bífida e com os ápices separados de 40 ms ou mais.
• Em V1 e V2 haverá predomínio da fase negativa, normalmente de pequena amplitude sobre a positiva.
• Desvio do eixo da onda P para a esquerda, entre -30º e +30º, em geral, próximo de 0º.
• Índice de Macruz (duração da onda P / duração do segmento PR) > 1,7.
• Índice de Morris: Corresponde ao aumento da fase negativa da onda P em V1, expressa pelo aumento de sua área, maior que 0,03 mm/s.

IMAGENS DE SOBRECARGAS ATRIAIS




SOBRECARGAS ATRIAIS

SOBRECARGA ATRIAL ESQUERDA

Produz alteração no ápice e no ramo descendente da onda P, aumentando a sua duração e modificando a sua configuração, tornando-se larga e bífida. Mantém a amplitude normal (máx. 0,25 mV).

Critérios diagnósticos:

• Onda P com duração aumentada ( > 120ms).
• Onda P com entalhe, de configuração bimodal ou bífida e com os ápices separados de 40 ms ou mais.
• Em V1 e V2 haverá predomínio da fase negativa, normalmente de pequena amplitude sobre a positiva.
• Desvio do eixo da onda P para a esquerda, entre -30º e +30º, em geral, próximo de 0º.
• Índice de Macruz (duração da onda P / duração do segmento PR) > 1,7.
• Índice de Morris: Corresponde ao aumento da fase negativa da onda P em V1, expressa pelo aumento de sua área, maior que 0,03 mm/s ou pela duração igual ou maior que 40 mm/s.


SOBRECARGA ATRIAL DIREITA

Produz alterações no ramo ascendente e no ápice da onda P, modificando a sua configuração, tornando-a ampla e pontiaguda. Mantém duração normal.

Critérios diagnósticos:


• Onda P com duração normal ( até 100 ms) e amplitude aumentada ( > 0,25 mV).
• Onda P de forma aguda e apiculada.
• Desvio do eixo elétrico da onda P para a direita, entre +60º e +90º, em geral, próximo a 90º.
• Sinal Indireto: Mudança súbita da amplitude e morfologia do QRS de V1 em relação a V2.
• Índice de Macruz( < 1 ,especialmente em D2 ).

SOBRECARGA BIATRIAL

O diagnóstico de crescimento biatrial é possível pela associação dos elementos que identificam o crescimento de ambos átrios no mesmo traçado. Deve-se principalmente à Cardiopatia reumática crônica com lesões orovalvulares múltiplas como dupla lesão mitral, lesões mitro-tricuspídeas ou na estenose mitral com hipertensão pulmonar.


GOLDWASSER, Gerson P. Eletrocardiograma orientado para o clínico: método completo e prático de interpretação com questões de múltipla escolha e respostas comentadas. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, c2002. 327p. ISBN 8573096330 (enc.)

Traçado e ECG Normal 1

ECG Normal


CARACTERÍSTICAS DO ECG NORMAL

ONDA P

  • Onda de ativação atrial.
  • Arredondada, de pequena amplitude e que precede imediatamente todos os complexos QRS.
  • Duração: Crianças: 0,06 a 0,09s\ Adultos: 0,08 a 0,11s
  • Amplitude: 0,25 a 0,30 mV.
  • Polaridade: (+) em D1, D2, D3, aVF (98%), aVL, V2 a V6.(-) em aVR sempre.Pode ser difásica em V1 (10 a 54% dos casos)
  • O vetor médio de despolarização atrial orienta-se para a esquerda, para baixo e em paralelo ao plano frontal.
  • O eixo elétrico de ativação atrial situa-se entre 0 e 90º, próximo de 60º.

SEGMENTO PR

  • É o segmento da linha de base ou isoelétrica, que conecta o final da onda P ao início do complexo QRS.
  • Corresponde ao intervalo de tempo em que o estímulo leva para alcançar os ventrículos após a despolarização atrial.

INTERVALO PR

  • É o intervalo de tempo medido entre o início da onda P e o início do QRS.
  • Corresponde ao tempo que o impulso cardíaco leva para despolarizar os átrios, percorrer as vias de condução internodais, o nódulo AV, o feixe de Hiss e ramos até alcançar os ventrículos.
  • Varia de um mínimo de 0,12s a 0,20 s.
  • É menor na taquicardias e maior na bradicardias.

COMPLEXO QRS

  • Corresponde à despolarização ventricular.
  • É uma deflexão de morfologia espiculada e de inscrição contínua.
  • Discretos espessamentos no ramo inicial ou final, em uma ou outra derivação não tem significado patológico.
  • Duração normal: Até 0,12 s.
  • Amplitude: Variável de acordo com a derivação.
  • Eixo elétrico no plano frontal: de -30º a 120º. É influenciado pela idade, porte físico e gordura corporal.

DEFLEXÃO INTRINSECÓIDE (TEMPO DE ATIVAÇÃO VENTRICULAR)

  • É a medida de tempo decorrida entre o início do complexo QRS até o cume da onda R.
  • Medida apenas em V1 ou V2 e V5 ou V6.
  • Em V1 o valor normal é de até 0,35s e em V6 de até 0,55s.

ONDA Q (A ANÁLISE DEVE SER CUIDADOSA)

  • Pode ser vista nas derivações da esquerda, D1, aVL, V5 e V6, onde a onda Q representa o vetor de ativação septal normal (vetor 1), que ocorre da esquerda para a direita.
  • Ondas Q fisiológica devem ter duração de até 0,03s.
  • Ondas Q patológicas tem duração maior que 0,04s e/ou com amplitude superior a um terço do complexo QRS.
  • Quando presente nas derivações V1 e V2 deve sempre ser considerada anormal.

PONTO J

  • É o ponto que marca a junção entre o final da deflexão QRS e o início do segmento ST.
  • O ponto J deve estar ao nível da linha isoelétrica de base do traçado.

SEGMENTO ST

  • Fase inicial da repolarização ventricular.
  • Em geral é isoelétrico, mas pode apresentar pequena elevação (Supra-desnivelamento) menor que 1mm nas derivações do plano frontal.
  • O segmento ST não deve seguir uma linha horizontal, deve descrever uma curva sigmóide até a onda T.
  • Em pessoas normais é incomum haver infra-desnivelamento superior a 0,5mm.
  • A princípio, qualquer desnível do segmento ST, seja para baixo ou para cima da linha de base, deve ser cuidadosamente avaliado, pois pode corresponder ao IAM.

ONDA T

  • Representa a repolarização ventricular.
  • Geralmente é positiva onde o QRS é positivo, exceto em V1 e V2.
  • De V1 a V6 sua amplitude tende a aumentar a medida que aumenta a amplitude da onda R.
  • Amplitude normal: Até 5mm nas derivações do plano frontal ou 10mm nas derivações precordiais(V1 a V6).
  • Em geral tem amplitude menor que o QRS.
  • Forma normal: Arredondada, ligeiramente assimétrica, com fase ascendente mais lenta que a descendente.
  • Eixo de T: Na maioria das pessoas situa-se entre 0 e 90º.
  • Em geral não se mede a duração da onda T.

INTERVALO QT

  • Medido do início do complexo QRS até o final da onda T.
  • É a medida do tempo total da sístole elétrica do coração.
  • Varia com a FC, sexo e idade.
  • Como varia com a FC, calcula-se o QT corrigido( QTc=iQT/raiz quadrada de RR).
  • QTc tem valor mínimo de 0,3s e valor máx. de 0,40s em homens e 0,44s nas mulheres.
  • Prolongamento do iQTc predispõe ao aparecimento de fenômeno R sobre T, que pode desencadear taquicardia ventricular.
  • Aumento de QTc: Vagotomia, idade avançada, ICC, infarto, hipocalcemia, uso de quinidida e hipopotassemia.
  • Diminuição do QTc: Hipercalcemia, hiperpotassemia, uso de digital.

ONDA U

  • Corresponde à repolarização tardia das fibras de Purkinje.
  • Mais evidente em V3 e V4.
  • Tem a forma arredondada, a duração é curta e a amplitude pequena. O inverso, isto é, duração e amplitude aumentadas, correlacionam-se com hipopotassemia severa.
  • Pode ser negativa quando há sobrecarga ventricular esquerda ou isquemia.
  • Fica mais proeminente quando há bradicardia.
  • Numa mesma derivação, a polaridade da onda U deve ser coincidente com a polaridade da onda T. Polaridade diferente é sinal de anormalidade, como a insuficiência coronariana.

RESUMINDO: ECG normal é aquele em que o traçado se apresenta com todas as ondas, P, QRS e T, interrelacionadas, de morfologias e duração normais, com intervalos PR e QT normais, com os espaços entre as espículas R-R dos complexos QRS iguais entre si e com os segmentos PR e ST nivelados na linha de base. É necessário a análise cuidadosa de cada evento elétrico em todas as derivações, sem exceção, para que se possa concluir pela normalidade do ECG.

Como identificar o Eixo Cardíaco?


  1. Encontre o quadrante onde se situa o eixo, avaliando as derivações D1 e aVF.
  2. Determine qual é a derivação de maior magnitude (positiva ou negativa) dentro do quadrante onde está o eixo. O eixo deve está sobre esta derivação ou próximo dela.
  3. Verifique se a derivação que está a 90º da derivação de maior magnitude está isodifásica, se isto ocorrer, o eixo já está determinado: está sobre a derivação de maior magnitude.
  4. Se a derivação situada a 90º não está isodifásica, observe as derivações vizinhas à derivação de maior amplitude e faça o balanço da posição do eixo.
  5. Confirme a posição do eixo, analisando as demais.

Porque um blog sobre ECG?


O objetivo do blog é trocar idéias, estudar, saber interpretar e identificar as diferentes patologias cardíacas que podem ser identificadas pelo ECG.

Será sempre bem vindo o envio de traçados para que possam ser postados no blog para serem discutidos e analisados por todos!

Divulguem o blog para que todos possam dar a sua contribuição e aproveitá-lo da melho forma possível!!!

Espero que gostem!

Bruno Emanuel-Acadêmico do 10º período de medicina da UFMG