terça-feira, 29 de março de 2011

REFLEXO DE BERZOLD-JARISCH

RELATO DE CASO:

Paciente masculino, 56 anos, internado na unidade coronariana em tratamento de infarto do miocárdio, parede inferior, iniciado há 8 horas. Estava evoluindo bem com parâmetros hemodinâmicos estáveis, quando começou a apresentar bradicardia sinusal, hipotensão arterial, náuseas, sialorréia (salivação abundante) e broncoespasmo.

ECG:



O que pode estar ocorrendo com o paciente?

RESPOSTA: SÍNDROME DE BERZOLD-JARISCH



O traçado eletrocardiográfico mostra um infarto rescente do miocárdio em parede inferior ou diafragmática, ou seja supra desnivelamento do ponto “J” em derivações DII, DIII e aVF.

Esse tipo de mudança no quadro clínico do paciente pode ser decorrente de um reflexo vagal, chamado Reflexo de Bezold-Jarisch.

O reflexo de Bezold- Jarisch é um reflexo vagal, que foi inicialmente observado experimentalmente, no coração. A existência de receptores cardíacos afetando o sistema circulatório foi sugerida ha mais de 100 anos por von Bezold e Hirt. Eles observaram uma abrupta e transitória hipotensão e bradicardia após injeções intravenosas de alcalóides do veratrum em cães, efeito esse que poderia ser abolido pela secção dos nervos vagos. Somente 70 anos depois, Jarisch e Richter demonstraram que os efeitos cardiovasculares dependiam de receptores ventriculares cardíacos.

O início do reflexo se dá a partir de quimioreceptores, que tem via aferente e eferente com o nervo vago, e como resultado pode produzir bradicardia sinusal, hipotensão arterial, vasodilatação periférica, sialorreia, náuseas e broncoespasmo. Este reflexo pode ser abolido com atropina.

Este reflexo encontra-se especialmente presente nos infartos agudos que envolvam a parede inferior ou posterior do ventrículo esquerdo.

O local exato dos receptores cardíacos deste reflexo é desconhecido, se bem que pode-se afirmar que não se localiza nas proximidades do NÓ sinusal.

Um série de substâncias tem sido imputadas como mediador químico, como: nicotina, adenosina trifosfato, 5 hidroxitriptamina.

Muitos estudos experimentais vem sendo realizado a respeito deste importante reflexo vagal, de extrema importância nos casos de infarto agudo do miocárdio.

REFERÊNCIAS:

http://www.medicinageriatrica.com.br/2008/01/26/estudo-de-caso-infarto-do-miocardio-2/

QUAL O DIAGNÓSTICO?

Qual o diagnóstico e a importância da arritmia no ecg abaixo?

terça-feira, 1 de março de 2011

DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA X IAM

A dissecção aguda de aorta (DAA) é uma emergência clínica de extrema gravidade que requer diagnóstico preciso e conduta correta. É um importante diagnóstico diferencial dos infartos agudos do miocárdio.



A DAA ocorre quando o sangue penetra na parede da artéria a partir da camada íntima do vaso, criando um falso trajeto, como ilustra a figura acima. Este trajeto tem uma extensão variável de sua circunferência e ao longo da artéria.

Esta doença tem alta mortalidade, cerca de 21% nas primeiras 24 horas, 50% nos quatro primeiros dias; e 90% nos três primeiros meses.

Para que ocorra a dissecção aórtica é necessário uma série de fatores predisponentes, sobretudo, a existência prévia de degeneração da túnica média, que consiste de deterioração do colágeno e tecido elástico, freqüentemente com alterações císticas. O processo denominado de médio-necrose cística da aorta e o resultado do “stress” crônico, na parede aórtica, como na hipertensão arterial sistêmica, que é um fator importante encontrado em mais de metade dos casos.

A degeneração cística da média ocorre principalmente na Síndrome de Marfan, na Síndrome de Ehler-Danlos, na Doença de Erdheim e na Síndrome de Turner.

Doenças como coarctação da aorta e valva aórtica bicúspide parecem predispor a dissecção. Na gravidez há infiltração de mucopolissacarides na parede aórtica, o que aliado a outros fatores desconhecidos, predispõe a dissecção da aorta, bem como de artéria coronária, sobretudo no último trimestre.

Quadro clínico:

Na dissecção proximal da aorta a dor geralmente é intensa na instalação, localizando-se na região anterior do tórax, podendo irradiar-se amplamente. E uma dor excruciante que atinge pico máximo na sua instalação, estando presente em 90% dos casos. Pode se acompanhar de manifestações vasovagais como sudorese, náuseas, vômitos.

A insuficiência aórtica esta presente em 50% dos casos ou mais, e é decorrente de:
a) dilatação da raiz aórtica, com alargamento do anel, de modo que os folhetos não se coaptam na diastole;
b) quando a dissecção é assimétrica, a pressão do hematoma deprime o folheto abaixo da linha de fechamento;
c) o suporte dos folhetos é alterado ou os próprios folhetos sofrem rotura.

Diferença acentuada de pulsos arteriais ou da pressão sangüínea de um lado em relação ao outro e sugestiva de dissecção. Pode haver manifestações neurológicas com síncope, a qual freqüentemente se associa com tamponamento cardíaco e sinais focais. O atrito pericárdico, quando presente, constitui sinal de alarme, pois implica em rotura para dentro do pericárdio, mecanismo comum de morte na dissecção proximal.

Dentre as manifestações neurológicas pode haver também neuropatia periférica, paraparesia isquêmica (mais comum na dissecção proximal) e déficit nos membros inferiores. Pode haver também, síndrome de Horner (devido a compressão do gânglio simpático cervical superior) paralisia da corda vocal com rouquidão e massas pulsáteis. Pode também ocorrer compressão da arvore traqueobrônquica com sibilos, hemoptise e, finalmente, a dissecção pode atingir o septo interatrial e o nó AV resultando em bloqueio AV total.

Diagnóstico:

O eletrocardiograma pode ser normal ou exibir sinais decorrente de patologia prévia como a hipertensão arterial sistêmica.

O ECO mostra o duplo lumem aórtico e o fluxo sangüíneo nos dois sentidos dentro da luz da aorta e na parede, sendo possível distingir o ponto de início da dissecção e quantificar a lesão.

A ecocardiografia transtorácica tem a grande sensibilidade para detectar as delaminações proximais, especialmente com o uso do doppler color pode-se perceber um “flap” que se movimenta anarquicamente no interior do lumem verdadeiro e que representa o segmento parietal roto.

O ecotransesofágico tem alta sensibilidade e especificidade na definição diagnóstica e do grau de extensão da delaminação aórtica.

A aortografia é o exame mais positivo, podendo mostrar o falso lumem separado do verdadeiro pela íntima. Pode também quantificar o grau de lesão e a anatomia coronária.

Classificação:

Segundo De Bakey, podemos classificar a dissecção da aorta da seguinte maneira:

tipo I – quando ocorre dissecção total da aorta, desde a porção ascendente;
tipo II – quando a dissecção envolve apenas a porção ascendente (arco aórtico);
tipo III – que se origina na aorta descendente, imediatamente após a origem da artéria subclávia esquerda (IIIa – com acome-imento do arco aórtico, e IIIb – sem este comprometimento);
tipo IV – com dissecção retrograda iatrogênica devido a cateterização arterial e canulação em cirurgia cardíaca.

Utiliza-se mais comumente a classificação em dois tipos: 1. proximal (tipo A); e 2. tipo dissecção distal (tipo B).

Diagnóstico diferencial:

O diagnóstico diferencial é feito com infarto agudo do miocárdio, embolia pulmonar, acidente vascular cerebral, rotura de aneurisma do seio de Valsalva e abdome agudo cirúrgico.

Tratamento:

O tratamento inicial se faz pela redução da pressão arterial, normalmente elevada, e reparo cirúrgico com reestabelecimento do trajeto sangüíneo para a luz verdadeira da aorta.

Referências:

Roberts WC – Aortic dissection: anatomy, consequences and causes. Am Heart J. 1981;101:195.

Slater EE, De Sanctis RW – The clinical recognition of dissection aortic aneurysm. Am J Med. 1976;60:625.

VEJA TAMBÉM O ARTIGO:
Infarto agudo do miocárdio e dissecção aguda de aorta: um importante diagnóstico diferenciaL(http://www.rbccv.org.br/pdfRBCCV/v19n4a10.pdf)